Apoptose

Também chamada de morte celular programada em virtude do seu mecanismo envolver a degradação do DNA e das proteínas celulares segundo um programa celular específico. Nesta forma de morte celular não há vazamento de proteínas através da membrana celular, ocorrendo fagocitose da célula apoptótica sem inflamação local.
Apoptose fisiológica são a destruição programada de células durante a embriogênese e a involução mamária após a lactação.

Apoptose patológica ocorre em condições tais como hepatite por vírus (hepatócitos apoptóticos), atrofia acinar após a obstrução de ductos glandulares e destruição de células lesadas por radiação.
as células apoptóticas diminuem de tamanho, exibem cromatina condensada formando agregados próximo à membrana nuclear.
A seguir há formação de corpos apoptóticos (fragmentos celulares), percebendo-se finalmente a fagocitose das células ou de seus fragmentos por macrófagos.Os mecanismos bioquímicos da apoptose compreendem a clivagem de proteínas por hidrólise que envolve as caspases (proteases), que normalmente acham-se contidas nas células sob forma de pró-enzimas. Estas enzimas não só hidrolisam proteínas mas também ativam DNAses, que degradam o DNA nuclear. Mudanças na membrana plasmática das células apoptóticas que passam a expressar determinadas substâncias químicas (fosfatidilserina), as tornam precocemente alvo de fagocitose pelos macrófagos, sem a liberação de substâncias que produziriam inflamação local e portanto maior lesão tecidual.

"Úlcerade de córnea bacteriana".

Existe ai uma erosão na cornéa causada por bactérias, vírus ou fungos e protozoários tendo como o principal fator de risco para uma "ceratite bacteriana" o uso excessivo de lentes de contato até na hora de dormir. A manutenção inadequada e descuídos com a desinfecção contribui para o surgimento da patologia. A maior parte das complicações relacionadas com o uso das lentes de contato dá-se por falta de obediência dos usuários às orientações de manutenção e troca das lentes, que facilitam a formação de depósitos.A hipóxia no fechamento palpebral durante o sono resulta em compromisso da barreira epitelial, permitindo a adesão e subsequente invasão do organismo. Sintomas incluem dor, lacrimejamento, fotofobia, diminuição de visão, secreção purulenta e hiperemia conjuntival. Estas possuem um quadro clínico geral mais grave que as estéreis, causando hiperemia, dor e fotofobia, lacrimejamento, edema na pálpebra e secreção mucopurulenta. Geralmente a lesão se apresenta ulcerada, com bordas não nítidas, supuração branco-amarelada e com infiltrações nas redondezas.

Tratamento - Após a colheita de material para citologia e cultura, empregam-se antibióticos que para o tratamento inicial de ceratites bacterianas devem ser efetivos contra um amplo espectro de bactérias gram-positivas e gram-negativas. Nos casos de úlceras superficiais, com menos de 3 mm de diâmetro e localizadas na periferia da córnea pode ser instituída monoterapia empregando-se uma das fluroquinolonas disponíveis comercialmente (ciprofloxacina a 0,3%, ofloxacina a 0,3%). Nesses casos, a dosagem inicial do colírio é de 1 gota a cada minuto por 5 minutos (5 gotas), seguido de 1 gota de 5 em 5 minutos por 15 minutos (3 gotas) e então passar para 1 gota a cada hora 8.

Nos casos de úlceras severas, o tratamento inicial consiste da aplicação tópica de uma combinação de dois agentes fortificados (um com espectro voltado preferencialmente contra gram-positivos e outro contra gram-negativos). Uso de antibiótico subconjuntival ou sistêmico está indicado na presença de comprometimento escleral ou intra-ocular 8. Os colírios fortificados devem ser mantidos em geladeira e substituídos frequentemente porque apresentam tempo de validade curto.

eosinofilia

Esta não é doença.Sua quantidade alta significa q pode haver parasitas que causem reações alérgicas mostrando que existem células. Quando aparecem e vão ao sangue, logo se espalham para os tecidos do organismo.Ao entrar uma célula estranho no corpo, logo ela é detectada pelos neutrófilos e linfócitos q atraem os eosinófilos liberando substâncias tóxicas q destroem células humanas anormais.

Doença de guacher

Doença genética e progressiva com o acúmulo de células envelhecidas q se depositam nos lisossomos. A falta da enzimas glucocerebrosidase faz com q não se faça a digestão dos lipídeos devido a alteração do gene que produz a enzima, fazendo com q as células aumentem de tamanho por n conseguir metabolizar o liídio fazendo com q este fique acumulado dentro das células tornando-as "gordas".

As células de Gaucher localizam-se principalmente em célulças do baço, medúla óssea, pulmão e fígado.
Seu tratamento pode ser por terapia de redução do substrato (TRS), sendo este por via oral, ou pela terapia de reposição enzimática (TRE), por infusão intravenosa. Seu tratamento diminui o tamanho das células q n fazem a digestão do lisossomo.

Morte celular

A morte celular pode vir depois de uma lesão celular, podendo ser distinguida em necrose e apoptose.
A necrose é causada na membrana em um processo sevéro, fazendo com que enzimas lisossômicas entrem no citoplasma e dirigem a célula, fazendo com que os componentes celulares vazem.
Apoptoseprocesso no qual ocorre uma dissolução nuclear sem uma perda total da integridade da membrana.

Lesão celular

Quando submetido a movimentos bruscos ou a exaustão, muitas céluas podem ser danificadas e não serem mais capazes de voltar a ser como antes. Seu processo de lesão celular pode ser reversível ou irreversível podendo causar morte celular.
O caso reversível se o estímulo for retirado ele volta a ser como antes. Caso haja a progressão do dano, esta se torna irreversível e a célula não volta ao normal.